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研发与创新

研发与创新

Research Development Innovation

产品管线-肿瘤领域

创新药
创新药
创新药
创新药
生物类似药

3

3 2

1

4

临床前项目
临床1-2期项目
临床3期&NDA项目
已上市产品
在研及已上市
数据更新于2023年4月30日

 

 

产品:安罗替尼(商品名:福可维®

类别小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂(VEGFRPDGFRFGFRc-Kit)

最高阶段:已上市,1.1类自主研发

 

1. 抗血管生成:多靶点全面、强效抑制

安罗替尼全面作用于血管生成通路VEGFRPDGFRFGFR相关靶点,靶区集中,且IC50低,因此抗血管生成治疗强效、单药有效且副作用低

2. 抑制肿瘤细胞增殖和迁移

安罗替尼通过抑制c-Kit(增殖)Ret(增殖)FGFR(增殖/迁移)c-Met(迁移)等靶点,抑制肿瘤细胞增殖和迁移

安罗替尼下调了KRAS突变型肺癌细胞中的MEKERK及其磷酸化形式的表达水平,抑制KRAS突变型肺癌细胞增殖、迁移和侵袭

3. 重塑肿瘤微环境,联合增效

安罗替尼增加T细胞、NK细胞和APC细胞的浸润,减少免疫抑制作用的Treg细胞、TAM细胞的积累和聚集,解除免疫抑制状态安罗替尼与免疫治疗联合,明显提高肿瘤缓解

开启血管正常化窗口,提高药物递送效率;安罗替尼联合化疗/TKI明显提高肿瘤缓解

增加局部氧分压和氧含量,抑制放疗诱导的血管新生,放疗增敏

4. 克服耐药

TGF-β1信号通路的激活是抗血管生成药物的耐药机制之一。通过抑制TGF-β1信号通路,安罗替尼克服贝伐珠单抗引起的耐药,抑制肿瘤细胞迁移

安罗替尼通过抑制FGFR1通路,克服非T790M突变耐药

 

 

产品:派安普利单抗(商品名:安尼可®

类别PD-1

最高阶段:已上市

 

1. 唯一IgG1亚型

Fc段稳定,不与体内抗肿瘤IgG1形成二聚体,不会介导免疫逃逸

结构稳定,不会发生PD-1单抗药物相互聚集

制备过程中易于纯化,杂蛋白残留少,减少发热、输注反应等

2. Fc段结构改造

完全去除ADCC/ADCP/CDC效应,避免免疫细胞被吞噬或杀伤

降低ADCR效应,减少IL-8释放增强疗效,减少IL-6释放降低irAE

3. Fab段优化

PD-1单抗结合紧密、解离缓慢,有效激活免疫细胞

特异性强,不会因激活其他通路引起不良反应

安罗替尼使肿瘤血管正常化 及重塑,促进激活T细胞浸润 到肿瘤,杀伤肿瘤细胞

安尼可®联合安罗替尼抗肿瘤具协同增效作用

安尼可®通过阻断PD-1/PD-L1 通路,激活T细胞

安罗替尼改善肿瘤免疫微环 境,下调血管内皮细胞PD-L1 的表达,抑制Treg细胞聚集, 促进CD8+T细胞增值活化并 浸润到肿瘤

安罗替尼使肿瘤血管正常化 及重塑,促进激活T细胞浸润 到肿瘤,杀伤肿瘤细胞

 

 

产品:艾贝格司亭α(F-627)

类别首个三代G-CSF

最高阶段:临床3

 

化疗引起的中性粒细胞减少症(CIN)是癌症患者常见的并发症,其症状是中性粒细胞(一种具有抗感染功能的白细胞)水平因化疗药物的使用而持续偏低。

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)俗称升白针,可以快速提高体内白细胞数量,是肿瘤化疗升白的金标准,被国内外权威指南一致推荐。

G-CSF是一种促进中性粒细胞生长的因子,可G-CSF受体进行特异性结合,刺激中性粒细胞前体和成熟中性粒细胞的存活、增殖、分化和功能。通过让这些关键的白细胞增殖,增强癌症患者免疫系统能力,从而预防癌症患者在化疗过程中因为CIN的副作用可能导致的化疗药物剂量减少或延迟给药,进而影响治疗效果的问题。

目前用于临床治疗的G-CSF有短效(第一代)和长效(第二代)两大类。

第一代短效G-CSF在人体内的半衰期只有3个小时左右,患者在每个化疗周期内通常需要每天注射,依从性差。

第二代长效G-CSF借助PEG化修饰延长了G-CSF在人体内的半衰期,可将给药频率降低至每个化疗周期1次,但同时也降低了G-CSF与受体的亲合力,且存在较高致敏性。

艾贝格司亭α(F-627)属于长效、强效的新一代G-CSF,该药是基于Fc融合蛋白技术,由CHO细胞表达的G-CSF二聚体,与天然人内源性G-CSF更类似,具有高稳定性、低免疫原性,作用更强的特点。

 

 

产品:TQB-3616

类别CDK4/6(细胞周期蛋白依赖性激酶4/6)

最高阶段:三期临床

 

CDK4/6是驱动细胞分裂的关键调节因子

细胞周期有四个重要阶段:G1(细胞生长,大小增加)S(DNA合成)G2(细胞生长更多并产生蛋白质)M(有丝分裂),最后细胞分裂成两个子细胞。细胞周期的进展受细胞周期依赖性激酶(CDKs)调控,它们会与周期蛋白结合形成复合体,从而驱动细胞周期分裂,促进细胞分裂增殖

G1-S 阶段,当CDK4CDK6与细胞周期蛋白D1结合后,会使其靶蛋白Rb磷酸化,从而失去抑制能力,将细胞周期往前推动

 

CDK4/6抑制剂可针对癌细胞分裂实现刹车制动

CDK4/6在癌细胞的快速增殖过程中起到了关键作用。在HR+/HER2-乳腺癌患者中,CDK4CDK6这两种激酶常过度活跃,同时细胞周期蛋白D1常过度表达。雌激素受体的激活以及其他增殖诱导信号,会刺激CDK4/6与细胞周期蛋白D1的复合,从而导致细胞周期失调

CDK4/6抑制剂选择性地抑制CDK4/6激酶活性,进而阻断CDK4/6-Rb信号通路,可以诱导细胞G1期的阻滞并选择性地抑制Rb高表达肿瘤细胞的增殖,从而达到抗肿瘤的作用

 

 

202339日,澳门新葡萄新京app官网成功完成对F-star Therapeutics的收购。

交易完成后,澳门新葡萄新京app官网将获得全球领先且差异化的肿瘤创新药物的核心研发平台

-四价(2+2)双特异性抗体平台,以及全球领先的肿瘤药物双抗管线。

 

下一代四价(2+2)双特异性抗体平台

F-star的专有技术能够在天然抗体(称为Fcab)的Fc区域另外创建两个不同的抗原结合位点,所得四价(2+2)双特异性同时与两种不同的抗原结合,并通过CrosslinkingClusteringConditionality三种方式提供集中、有效和安全的免疫激活。

同时,F-star的专有技术生成的四价(2+2)双抗为天然全人源抗体,引入Fcab抗原结合位点不会干扰与Fc受体的结合,因此可将突变引入Fcγ受体结合位点,以提供最佳的免疫激活,并具有理想的安全性。

Crosslinking:将两个不同的细胞或同一细胞上的两个受体结合起来,以激活免疫系统

Clustering:将受体聚集在细胞表面,以激活关键的免疫细胞途径

Conditionality:只有当受体同时被双抗结合时,免疫细胞才会被激活,保证安全性

 

全球领先的肿瘤药物双抗管线

双特异性抗体 (“双抗”) 具有两种特异性抗原结合位点,能够同时抑制两个或两类靶点,以一药之“力”达到两药联合治疗的效果,可解决单抗药物响应率低、耐药性等问题。

FS118LAG-3/PD-L1双抗 (First-in-Class)

FS120OX40/CD137双重激动剂 (First-in-Class)

FS222:CD137/PD-L1双抗 (Best-in-Class潜力)